Гормоны в борьбе с ожирением

Исследователи считают, что гормон, подавляющий чувство голода может помочь в борьбе с ожирением

Новые результаты исследований показывают, что гормон липокалин-2 может быть использован в качестве потенциального средства для лечения ожирения.

Ученые исследовали действие гормона, который может подавлять чувство голода и увеличивать чувство сытости у мышей. Аналогичные результаты исследователи получили и для людей и нечеловеческих приматов, говорится в исследовании, опубликованном недавно в eLife.

Таким образом, гормон липокалин-2 (LCN2) может стать потенциальным средством для борьбы с ожирением. Его можно будет использовать для людей, чьи естественные сигналы для ощущения сытости больше не работают.

LCN2 в основном продуцируется костными клетками и в природе встречается у мышей и людей. Ученые вводили мышам LCN2 в течение длительного времени при этом у животных снизились объемы потребляемой пищи, остановился набор веса, метаболизма остался на прежнем уровне.

“LCN2 действует как сигнал о сытости после еды, побуждая мышей ограничивать потребление пищи. И он делает это, воздействуя на гипоталамус”, — объясняет Перистера-Иоанна Петропулу, одна из исследователей Columbia University Irving Medical Center в Нью-Йорке. “Мы хотели узнать, оказывает ли LCN2 аналогичный эффект на людей, и сможет ли его доза преодолеть гематоэнцефалический барьер”.

Команда сначала проанализировала данные четырех различных исследований с участием людей в США и Европе. Испытуемые имели нормальный вес, имели избыточный вес или ожирение. Люди в каждом исследовании получали еду после ночного голодания и ученые фиксировали количество LCN2 в их крови до и после еды. Исследователи обнаружили, что у испытуемых с нормальным весом уровень LCN2 повышался после еды. Это совпадало с их ощущением сытости.

Напротив, у людей с избыточным весом или ожирением уровень LCN2 после приема пищи снижался. Основываясь на реакции, исследователи выделили две группы по типу возможного ответа на лечение. Люди, не ответившие на лечение, у которых не наблюдалось увеличение LCN2 после еды, как правило, имели большую окружность талии и более высокие маркеры метаболических заболеваний, включая ИМТ, жировые отложения, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в крови. При этом у людей, похудевших после хирургической процедуры по снижению веса, ​​чувствительность к LCN2 восстановилась.

Проанализировав полученные в результате исследования людей и мышей результаты, ученые предположили, что потеря регуляции LCN2 после еды является новым механизмом, способствующим ожирению. Ученые считают, что воздействие на этот механизм и может стать потенциальной целью для лечения ожирения.

Убедившись, что LCN2 может проникать в мозг, команда исследовала, способно ли лечение гормоном снизить потребление пищи и предотвратить увеличение веса. Для этого они в течение недели лечили нечеловекообразных  обезьян LCN2. Ученые зафиксировали снижение потребления пищи на 28% по сравнению с тем, что было до лечения в течение недели. Также обезьяны ели на 21% меньше, чем их сородичи, которым давали только физиологический раствор. Более того, измерения массы тела, объема жира и уровня жира в крови у получавших гормон животных показали тенденцию к снижению всего после одной недели лечения.

“Мы показали, что LCN2 проникает в мозг, проникает в гипоталамус и подавляет чувство голода у нечеловекообразных  обезьян”, — заключил Ставрула Кустени, профессор физиологии и клеточной биофизики в Ирвинском медицинском центре Колумбийского университета. “Наши результаты показывают, что гормон может обуздать аппетит с незначительной токсичностью, и закладывают основу для следующего уровня тестирования LCN2 с целью клинического использования”.

Оригинальная статья на английском находится на научном портале EurekAlert Американской ассоциации продвижения науки American Association for the Advancement of Science (AAAS)